(ANSA) - FERRARA, 15 GIU - Nuove indicazioni su come uccidere
le cellule tumorali. Arrivano da due studi condotti
dall'Università di Ferrara e pubblicati sulla rivista 'Nature'.
Al centro delle ricerche - spiega una nota - l'identificazione
"dell'IP3R3, un recettore che coordina la trasmissione dello
ione calcio tra due importanti strutture intracellulari: il
reticolo endoplasmatico, la riserva dello ione calcio, e i
mitocondri, le centrali energetiche delle cellule". I due studi,
pubblicati sull'ultimo numero della rivista inglese, sono
coordinati dal professor Paolo Pinton.
"Da sempre nel laboratorio del professor Pinton, grazie anche
al sostegno di diversi finanziamenti Airc - prosegue la nota -
si studia il ruolo di questo secondo messaggero in svariati
processi cellulari. Il corretto flusso di calcio è
indispensabile per uccidere cellule pericolose per l'organismo.
In varie forme tumorali questo meccanismo è stato dimostrato
essere alterato, ed è uno dei motivi che causano il fallimento
di alcune terapie chemioterapiche".
Queste ricerche, frutto di collaborazioni internazionali con
il professor Michele Pagano della New York University e il
professor Michele Carbone della University of Hawaii-Cancer
Center, hanno permesso di mettere in luce i meccanismi
molecolari che governano la degradazione e la stabilizzazione
dell'IP3R3.
In particolare, viene spiegato ancora, nel primo lavoro,
sviluppato in collaborazione con il team statunitense del
professor Pagano, il gruppo di ricerca del professor Pinton ed
il gruppo guidato dalla giovane ricercatrice Carlotta Giorgi,
coadiuvata dalla dottoressa Sonia Missiroli, hanno identificato
in FBXL2 la proteina ligasi che favorisce la degradazione
dell'IP3R3 e gioca un ruolo di primo piano in alcune forme
tumorali, come ad esempio il tumore alla prostata.
Nel secondo lavoro, Pinton e Giorgi, affiancata dal dottor
Simone Patergnani e dal dottor Alberto Danese, e in
collaborazione con il laboratorio diretto dal professor Carbone,
hanno chiarito il meccanismo d'azione della proteina
deubiquitinasi BAP1 nella progressione del mesotelioma pleurico
maligno, patologia tumorale che colpisce le membrane di
rivestimento dei polmoni. Quando questa proteina è alterata o
mancante, l'IP3R3 non viene stabilizzato e si favorisce così una
crescente vulnerabilità nei confronti delle fibre di amianto e
una maggiore predisposizione allo sviluppo del tumore.
"Questi studi continueranno grazie ai finanziamenti Airc -
osserva Pinton - ed è già in fase di elaborazione una possibile
sperimentazione clinica, in collaborazione con i colleghi
statunitensi, che sfrutti i risultati ottenuti. Saranno
sviluppati nuovi approcci molecolari per la sintesi di farmaci
per patologie che al momento risultano essere incurabili".
(ANSA).