Osservata in azione la trappola molecolare tesa dal virus dell'influenza per catturare le cellule e infettarle: più 'smart' e dinamica del previsto, potrà aiutare lo sviluppo di nuovi vaccini diretti anche contro altri virus, come quelli responsabili di Ebola, Aids e Sars. A indicarlo è lo studio pubblicato sulla rivista Cell dai ricercatori della Tufts University School of Medicine di Boston, negli Stati Uniti.
Nei laboratori di tutto il mondo il virus influenzale viene usato da decenni come modello per studiare il meccanismo di infezione che è comune a molti altri virus ed è basato su una proteina superficiale usata per 'agganciare' la membrana della cellula da infettare. "Queste proteine superficiali sono sempre state descritte come una trappola statica, pronta a far scattare la sua molla in risposta all'interazione con la cellula bersaglio", spiega il microbiologo James Munro. "Questo processo però non è mai stato osservato direttamente: finora si era sempre pensato che ciascuna molecola proteica sulla superficie del virus avesse una sola occasione per far scattare la trappola".
Grazie ad una nuova tecnologia di visualizzazione per immagini (chiamata smFRET e basata sulla misura della distanza tra le singole molecole, marcate con un colorante fluorescente), i ricercatori della Tuft University sono riusciti per la prima volta a riprendere in diretta come cambia la forma delle singole molecole di emoagglutinina, la proteina posta sulla superficie del virus dell'influenza e usata per agganciare la cellula.
A sorpresa, si è scoperto che questa proteina si allunga verso la cellula per poi ripiegarsi e ritentare l'approccio (fino a 10 volte al secondo) finchè non trova il target desiderato. Un comportamento estremamente dinamico, che potrebbe offrire numerosi benefici al virus, ad esempio evitando che la trappola scatti precocemente in assenza di un bersaglio adeguato, oppure confondendo gli anticorpi che difendono la cellula.
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