Se hai scelto di non accettare i cookie di profilazione e tracciamento, puoi aderire all’abbonamento "Consentless" a un costo molto accessibile, oppure scegliere un altro abbonamento per accedere ad ANSA.it.

Ti invitiamo a leggere le Condizioni Generali di Servizio, la Cookie Policy e l'Informativa Privacy.

Puoi leggere tutti i titoli di ANSA.it
e 10 contenuti ogni 30 giorni
a €16,99/anno

  • Servizio equivalente a quello accessibile prestando il consenso ai cookie di profilazione pubblicitaria e tracciamento
  • Durata annuale (senza rinnovo automatico)
  • Un pop-up ti avvertirà che hai raggiunto i contenuti consentiti in 30 giorni (potrai continuare a vedere tutti i titoli del sito, ma per aprire altri contenuti dovrai attendere il successivo periodo di 30 giorni)
  • Pubblicità presente ma non profilata o gestibile mediante il pannello delle preferenze
  • Iscrizione alle Newsletter tematiche curate dalle redazioni ANSA.


Per accedere senza limiti a tutti i contenuti di ANSA.it

Scegli il piano di abbonamento più adatto alle tue esigenze.

Studio italiano su Science svela le basi dell'invecchiamento

Studio italiano su Science svela le basi dell'invecchiamento

La carenza di due geni avvia alla senescenza cellulare

ROMA, 10 dicembre 2021, 10:53

Redazione ANSA

ANSACheck

- RIPRODUZIONE RISERVATA

- RIPRODUZIONE RISERVATA
- RIPRODUZIONE RISERVATA

Un gruppo di ricerca internazionale coordinato dal Centro Biotecnologie Molecolari dell'Università di Torino ha identificato un meccanismo chiave nei processi di invecchiamento cellulare. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Science.

"Partendo dallo studio dei tumori abbiamo fatto una scoperta imprevista", spiega all'ANSA il coordinatore dello studio Emilio Hirsch, ordinario all'Università degli Studi di Torino. "Le cellule si replicano con un processo molto complesso che porta all'ultimo step, in cui la singola cellula viene 'tagliata' in due cellule indipendenti. Quest'ultimo step viene definito citochinesi. Abbiamo scoperto che alcuni fattori, in particolare la carenza dell'espressione dei geni PIK3C2A e VPS36, fanno sì che questo taglio non avvenga in maniera corretta. Quando ciò si verifica la cellula mette in atto il programma di senescenza cellulare, che porta all'invecchiamento prima della cellula e poi dell'organismo intero".

Il gruppo è arrivato a questa scoperta studiando una rara condizione genetica in cui i bambini, nati con una deficienza genetica di PI3K-C2alpha (la proteina espressa dal gene PIK3C2A), mostrano segni di invecchiamento precoce, tra cui la cataratta infantile. "La cataratta è un'espressione dell'invecchiamento delle cellule del cristallino", dice Hirsch.

"Nel cristallino il processo che abbiamo identificato è particolarmente evidente perché, per ragioni che ancora non conosciamo, le cellule non sono dotate di meccanismi in grado di sopperire ai difetti del gene PIK3C2A. Così quando la disponibilità della proteina è scarsa, per ragioni genetiche o perché scema come conseguenza dell'invecchiamento, si sviluppa la cataratta".

La ricerca rappresenta lo sviluppo di precedenti lavori in ambito oncologico: "La proliferazione cellulare incontrollata è alla base del cancro. E in questo processo il gene PIK3C2A e l'enzima che esprime giocano un ruolo importante" spiega ancora il ricercatore che sta studiando il legame tra PIK3C2A e aggressività del cancro al seno con un il contributo di Fondazione AIRC.
   

Riproduzione riservata © Copyright ANSA

Da non perdere

Condividi

O utilizza