Diventa possibile 'tagliare le gambe' al tumore prima che si diffonda nell'organismo generando le metastasi. Per farlo bisogna impedire l'interazione fra due molecole: quella chiamata tPA, che funziona una forbice capace di ritagliare nuovi spazi in cui si insinua il tumore, e il recettore che sitrova sulla membrana delle cellule, chiamato Lrp1 e già noto per essere coinvolto in diverse malattie croniche come diabete, obesità e Alzheimer. A indicarlo è uno studio sul melanoma, condotto su topi e cellule umane dall'Università di Tokyo: i risultati, pubblicati su Faseb Journal, potrebbero aiutare a perfezionare una strategia antitumorale che in passato era stata sperimentata e poi abbandonata a causa dei pesanti effetti collaterali.
L'idea di base era quella di bloccare le 'forbici molecolari' (proteasi) che la cellula tumorale usa per tagliare la matrice di proteine che trattiene le cellule sane al loro posto. Le strategie terapeutiche messe a punto finora, però, bloccavano in maniera indiscriminata tutte le proteasi, causando effetti collaterali indesiderati che hanno di fatto decretato l'insuccesso di ogni sperimentazione. "La nostra visione è quella di una terapia anticancro che prevenga in maniera specifica l'interazione tra Lrp1 e tPA, in modo da bloccare solo l'effetto della proteasi che genera metastasi", afferma il primo autore dello studio, Yousef Salama.
Per raggiungere questo obiettivo, bisognerà capire nel dettaglio come la 'forbice' tPA si attiva legandosi al recettore Lrp1 che si trova immerso nella membrana cellulare. "E' sorprendente che Lrp1 regoli anche la crescita e la diffusione del tumore, essendo normalmente un recettore per molecole grasse", sottolinea la coordinatrice dello studio, Beate Heissig. Il suo gruppo di ricerca ha scoperto questa funzione inattesa eliminando completamente Lrp1 nei topi: senza il recettore si è riscontrato lo sviluppo di tumori più piccoli, anche in presenza di grandi quantità di tPA.
Riproduzione riservata © Copyright ANSA
