Almeno tre mutazioni genetiche rare
sono all'origine dei casi asintomatici di Covid-19. Agiscono
indebolendo i geni coinvolti nei processi di attivazione del
sistema immunitario e la loro scoperta, avvenuta in Italia,
potrebbe aprire la strada a nuove tecniche di diagnosi e a nuove
terapie. Pubblicato sulla rivista Genetics in Medicine, il
risultato e si deve al gruppo del Ceinge-Biotecnologie di Napoli
diretto da Mario Capasso e Achille Iolascon, entrambi docenti di
Genetica medica dell'Università Federico II di Napoli. I dati
sono ora disponibili online a tutti i ricercatori del mondo.
La ricerca, cui hanno collaborato Pellegrino Cerino,
dell'Istituto Zooprofilattico di Portici, e Massimo Zollo,
coordinatore della task-force Covid del Ceinge e docente di
Genetica della Federico II, si è basata sull'analisi dei
campioni di Dna di circa 800 individui rimasti asintomatici dopo
l'infezione da SarsCoV2, pur avendo fattori di rischio come
l'età avanzata. "Sono stati analizzati tutti i geni finora
conosciuti utilizzando sequenziatori di ultima generazione e
ottenendo così un enorme mole di dati genetici", rileva Capasso.
"Strategie di analisi bioinformatiche avanzate, messe a punto
grazie al contributo del giovane ricercatore Giuseppe D'Alterio
e del team di esperti bioinformatici del Ceinge - prosegue -
hanno poi permesso di identificare mutazioni patogenetiche rare
che erano significativamente più frequenti nei soggetti infetti
e asintomatici e non in una grande casistica di circa 57.000
soggetti sani".
I geni coinvolti nelle infezioni asintomatiche sono tre, si
chiamano Masp1, Colec10 e Colec11 e appartengono alla famiglia
delle proteine della lectina, la proteina coinvolta nel processo
di riconoscimento cellulare. "Oggi è ampiamente dimostrato che
l'eccessiva risposta immunitaria all'infezione da SarsCoV2 e la
successiva iper-attivazione dei processi pro-infiammatori e
pro-coagulativi sono la causa principale del danno agli organi
come polmoni, cuore, rene", osserva Capasso, e "la nostra
ricerca dimostra che le mutazioni del genoma umano che attenuano
questa eccessiva reazione immunitaria possono predisporre a
un'infezione senza sintomi gravi".
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