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In evidenza
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In collaborazione con Università Statale Informa - Università degli Studi di Milano
Sono l'infiammazione di basso grado
e l'attivazione piastrinica le cause dei danni polmonari,
responsabili dei maggiori disturbi nella sindrome Long Covid. Lo
rivelano i risultati di uno studio di Monzino e Università
Statale di Milano, pubblicati sul Journal of American College of
Cardiology Basic to Translational Science, che apre così la
strada a una possibile terapia.
I dati della ricerca evidenziano che in questi pazienti il danno
polmonare può essere causato da uno stato infiammatorio con
attivazione delle piastrine che legandosi ai leucociti formano
nel sangue degli etero-aggregati. Questi etero-aggregati,
entrando nel microcircolo polmonare, possono determinare danno
vascolare e alveolare promuovendo deposizione di tessuto
fibrotico responsabile dei principali sintomi riferiti dai
pazienti con Long Covid (dispnea, dolore toracico, astenia).
Mediante esperimenti in vitro effettuati con il plasma di questi
pazienti, lo studio suggerisce anche che i farmaci
antiinfiammatori e antiaggreganti, come la comune aspirina, sono
in grado di contrastare questi processi e rappresentano dunque
una potenziale opzione terapeutica.Benché l'emergenza pandemica
da Covid sia terminata, il virus persiste nella popolazione e
gli effetti di lungo termine dell'infezione hanno ancora un
forte impatto negativo sulla qualità di vita di un'alta
percentuale di persone.
"I nostri studi hanno identificato un ruolo centrale, che
nessuno aveva ancora considerato, sia dell'infiammazione cronica
di basso grado che delle piastrine - ha spiegato Marina Camera,
Responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e
Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Ordinario di
Farmacologia presso l'Università Statale di Milano -. Livelli
anche di poco superiori ai limiti di normalità di proteina C
reattiva e di interleuchina 6 possono infatti sinergizzare e
sostenere l'attivazione delle piastrine. Gli aggregati che esse
formano con i leucociti potrebbero dunque spiegare la
disfunzione polmonare promuovendo deposizione di tessuto
fibrotico che compromette la funzionalità polmonare".
In collaborazione con Università Statale Informa - Università degli Studi di Milano
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