Covid: team italiano scopre 'collante' che provoca trombosi

Da Modena doppio studio, individuata anche una immunodeficienza

Anticorpi autoimmuni che fanno da "collante" tra le piastrine e i vasi sanguigni, in grado di indurre trombosi, e una immunodeficienza causata dal Sars-CoV-2, che può aumentare la probabilità di decesso nei pazienti Covid-19 anche 50-70enni. Sono nuovi importanti tasselli del complesso puzzle della sindrome causata dal coronavirus, evidenziati da due recenti studi di ricercatori italiani dell'Aou di Modena, guidati da Luca Roncati (Unimore).

Il primo studio, pubblicato su Journal of Thrombosis and Thrombolysis, ha scoperto analogie tra il Covid-19 grave e una patologia autoimmune che provoca seri problemi di coagulazione, la sindrome di Asherson. Il caso d'analisi è stato un paziente Covid-19 di 45 anni morto ad appena 8 giorni dal ricovero. Nel suo sangue, spiega Roncati, erano presenti antifosfolipidi, particolari anticorpi autoimmuni come quelli riscontrabili nell'Asherson. Elementi che fanno da "collante" tra le piastrine stesse, e tra le piastrine e i vasi sanguigni, con conseguente sviluppo di trombosi venose e arteriose, frequenti nelle forme più gravi di Covid-19. La scoperta emiliana, aggiunge Roncati, indica che potrebbe essere utile ricercare tali autoanticorpi nei pazienti in terapia intensiva, per adottare terapie ad hoc.

"Più impariamo a conoscere il virus, più siamo in grado di evitarne le complicanze", sottolinea Roncati.

L'altro studio a sua guida, pubblicato sulla rivista Annals of Hematology, conferma la presenza di un'immunodeficienza indotta dal Sars-CoV-2 in quattro pazienti di età compresa tra 49 e 70 anni, morti per Covid-19. Un'immunodeficienza che va a sommarsi alle pesanti terapie immunosoppressive a cui sono sottoposti i pazienti gravi nel tentativo di "spegnere" la tempesta infiammatoria scatenata dal virus. La condizione richiama alla mente le sindromi Sars e Mers, anch'esse causate da un tipo di coronavirus, e l'Aids - pur con dovute differenze - causata dall'Hiv. L'immunodeficienza nei pazienti Covid-19 fa sì che funghi normalmente presenti nell'ambiente e virus annidati in modo innocuo nel nostro corpo possano riattivarsi facilmente ed aggredire l'organismo. Se non intercettati, e contrastati con terapie antimicotiche e antivirali, diventano letali.

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