Si apre uno spiraglio nella possibilita' di ripristinare l'udito, grazie alla scoperta di un 'interruttore' nel Dna che consente di produrre le due tipologie di cellule ciliate sensoriali dell'orecchio. Il gene si chiama TBX2 e, a seconda che sia acceso o spento, permette di ottenere le cellule ciliate dell'orecchio interno o quelle dell'orecchio esterno (queste ultime sono le piu' vulnerabili e possono essere perse a causa del rumore troppo forte, dei farmaci o dell'avanzare dell'eta' ). Il risultato e' pubblicato sulla rivista Nature dai neuroscienziati dell'americana Northwestern University.
Finora i ricercatori erano riusciti a ottenere in laboratorio cellule ciliate artificiali, ma non avevano gli strumenti per farle differenziare nelle due tipologie necessarie all'udito. In particolare, non c'era la possibilita' di farle sviluppare in cellule ciliate dell'orecchio esterno, che normalmente si sviluppano nell'embrione e non si riproducono piu' per tutta la vita. Queste cellule si espandono e contraggono in risposta alla pressione esercitata dalle onde sonore e amplificano il suono per le cellule dell'orecchio interno, le quali a loro volta trasmettono le vibrazioni ai neuroni per consentire la percezione del suono.
"E' come un balletto", osserva il primo autore dello studio, Jaime Garcia-Anoveros. "Le cellule esterne si accovacciano e saltano e sollevano quelle interne spingendole ulteriormente nell'orecchio".
A decidere i ruoli in questa danza e' un unico gene regista, TBX2 appunto. I ricercatori hanno scoperto che. quando il gene e' acceso, la cellula si differenzia in una ciliata dell'orecchio interno, mentre quando e' spento porta allo sviluppo di una cellula ciliata dell'orecchio esterno. L'obiettivo ora e' riprogrammare le cellule di supporto che si trovano gia' nell'orecchio per farle differenziare in cellule sensoriali. Per farlo servira' un cocktail di geni: ATOH1 e GF1 per riprogrammare la cellula non ciliata in una cellula ciliata cocleare, e TBX2 per il differenziamento finale.
Riproduzione riservata © Copyright ANSA
