È stata trovata la chiave che regola lo sviluppo di sintomi simili alla demenza nel Parkinson: è una proteina chiamata α-sinucleina, che porta al declino cognitivo solo se si accumula in determinate aree del cervello. Lo studio è stato condotto dall’Istituto di Biochimica e Biologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche, in collaborazione con l'Istituto Telethon di Genetica e Medicina di Pozzuoli, l’Irccs San Raffaele di Roma e l’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Parkinson's disease NPJ, è fondamentale per capire i meccanismi della demenza nel Parkinson e per poter quindi intervenire tempestivamente con terapie mirate.
La malattia di Parkinson è nota per i disturbi motori provocati dalla morte dei neuroni nel mesencefalo, un’area del cervello coinvolta nella visione, nella regolazione dei movimenti muscolari e nei meccanismi di ricompensa. Spesso, però, questa patologia si associa anche alla comparsa di allucinazioni o difetti di memoria, che possono in alcuni casi portare all’insorgenza della demenza: la causa è l’accumulo di α-sinucleina, una molecola normalmente presente nel cervello, ma che quando si accumula può portare alla morte dei neuroni. Tuttavia, non tutti i deficit di memoria precoci si trasformano in demenza.
“Utilizzando topi in cui è possibile aumentare in modo selettivo (ossia in specifiche aree del cervello) l’espressione della proteina che si ritiene all’origine dei sintomi, abbiamo osservato che quando l’α-sinucleina si accumula nell’ippocampo provoca difetti di memoria che però restano stabili e non peggiorano”, spiega Elvira De Leonibus di Ibbc-Cnr e Tigem, che ha coordinato la ricerca. “Al contrario, quando l’α-sinucleina si accumula nel mesencefalo, porta a sintomi simili alla demenza umana”.
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