Non solo gli antibiotici. I batteri
sono in grado di sviluppare meccanismi di resistenza anche
contro altri farmaci. Uno studio condotto da ricercatori della
Princeton University, in Usa, e pubblicato su Nature ha mostrato
che i microrganismi che popolano l'intestino e la bocca sono in
grado di disattivare l'antidiabetico acarbosio.
Il farmaco, assunto prima dei pasti, inibisce alcuni enzimi,
portando a una riduzione del metabolismo dei carboidrati e dei
livelli di glucosio, che in tal modo vengono assorbiti più
lentamente. "Può avere profondi effetti collaterali sul
microbioma intestinale", spiegano i ricercatori che, nello
studio, hanno voluto verificare come i batteri reagiscono alla
sua azione. Usando diverse tecniche di biologia molecolare,
hanno osservato che i membri della flora batterica della bocca e
dell'intestino attivano la produzione di diversi enzimi; questi
inducono modifiche nella struttura chimica del farmaco
attraverso quella che viene definita fosforilazione e ciò fa
perdere alla molecola la capacità di svolgere la sua azione
terapeutica. All'origine di queste dinamiche ci sono alcuni
'geni della resistenza' che, secondo quanto rilevato dallo
studio, sono molto diffusi, al punto che in alcuni contesti,
come nella placca gengivale, ne erano dotati il 99% dei batteri.
L'acarbosio, precisano i ricercatori, rappresenta un farmaco
particolare: è stato scoperto e poi sviluppato industrialmente
partendo da un batterio della famiglia degli Actinoplanes e
inoltre l'organismo umano potrebbe produrre spontaneamente
molecole simili contro cui i batteri hanno nel tempo sviluppato
resistenza. Tuttavia, non è da escludere che fenomeni analoghi
si possano verificare con altri medicinali.
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