L'obesità alle strette, per due meccanismi bruciagrassi

Attivano il tessuto che consuma le calorie

Redazione ANSA

Si stringe il cerchio attorno all'obesità grazie alla scoperta di due meccanismi bruciagrassi che promettono di diventare il bersaglio di futuri farmaci capaci di controllare il peso in eccesso e contrastare così quella che è considerata una vera e propria epidemia che, secondo le stime dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (Oms), colpisce 2.200 milioni di persone nel mondo. Le scoperte, pubblicate sulla riviste Nature e PLOS Biology, hanno portato alla luce meccanismi nuovi per risvegliare il tessuto adiposo bruno, ossia la parte del tessuto adiposo che aiuta a bruciare le calorie, mentre il tessuto bianco ne favorisce l'accumulo.

La prima ricerca è stata condotta negli Stati Uniti, nell'istituto per la ricerca sul cancro Dana-Farber, dove il gruppo di Edward Chouchani ha scoperto che il freddo favorisce la concentrazione, nel tessuto adiposo bruno, di una sostanza prodotta dal metabolismo chiamata succinato. I risultati finora ottenuti sui topi sono incoraggianti: è bastato che gli animali bevessero dell'acqua 'corretta' con il succinato per non ingrassare, nemmeno quando erano sottoposti a una dieta ricca di grassi. I ricercatori hanno anche ricostruito il percorso di questa sostanza, che viene rilasciata nel flusso sanguigno dall'attività muscolare e da qui catturata e immagazzinata nel tessuto adiposo bruno.

Il secondo esperimento, condotto in Spagna, nel Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (Cnic), ha scoperto una seconda strada per attivare il tessuto adiposo bruno, questa volta per mezzo di una proteina chiamata p38 alfa. Il gruppo di Guadalupe Sabio l'ha individuata nel tessuto adiposo bruno di oltre 150 individui obesi e ha scoperto che la agisce tenendo a freno un'altra proteina, chiamata UCP1. Quest'ultima, anch'essa presente nel tessuto adiposo bruno, attiva le cellule bruciagrasso e sviluppa calore.

La conferma di questo meccanismo è arrivata dall'esperimento nel quale topi geneticamente modificati in modo da non avere la p38 alfa non ingrassavano nemmeno se la loro dieta era ricca di grassi: è stato sufficiente eliminare questo freno molecolare per permettere al tessuto bruciagrassi di funzionare a pieno ritmo. Il prossimo passo sarà vedere se entrambi questi meccanismi di attivazione del tessuto adiposo bruno funzioneranno anche nell'uomo.

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