Se hai scelto di non accettare i cookie di profilazione e tracciamento, puoi aderire all’abbonamento "Consentless" a un costo molto accessibile, oppure scegliere un altro abbonamento per accedere ad ANSA.it.

Ti invitiamo a leggere le Condizioni Generali di Servizio, la Cookie Policy e l'Informativa Privacy.

Puoi leggere tutti i titoli di ANSA.it
e 10 contenuti ogni 30 giorni
a €16,99/anno

  • Servizio equivalente a quello accessibile prestando il consenso ai cookie di profilazione pubblicitaria e tracciamento
  • Durata annuale (senza rinnovo automatico)
  • Un pop-up ti avvertirà che hai raggiunto i contenuti consentiti in 30 giorni (potrai continuare a vedere tutti i titoli del sito, ma per aprire altri contenuti dovrai attendere il successivo periodo di 30 giorni)
  • Pubblicità presente ma non profilata o gestibile mediante il pannello delle preferenze
  • Iscrizione alle Newsletter tematiche curate dalle redazioni ANSA.


Per accedere senza limiti a tutti i contenuti di ANSA.it

Scegli il piano di abbonamento più adatto alle tue esigenze.

Morte improvvisa atleti, scoperte alcune cellule coinvolte

Morte improvvisa atleti, scoperte alcune cellule coinvolte

Studio Università Padova, possibili nuove terapie farmacologiche

PADOVA, 24 gennaio 2020, 13:52

Redazione ANSA

ANSACheck

Davide Astori, morto per cardiomiopatia - RIPRODUZIONE RISERVATA

Davide Astori, morto per cardiomiopatia - RIPRODUZIONE RISERVATA
Davide Astori, morto per cardiomiopatia - RIPRODUZIONE RISERVATA

Il tessuto fibroso e adiposo nel miocardio affetto da cardiomiopatia aritmogena, malattia ereditaria tristemente nota per aver provocato la morte improvvisa di numerosi atleti, deriva da cellule staminali multipotenti chiamate FAP (progenitori fibro-adipogenici). La scoperta è contenuta in uno studio curato dai ricercatori dell'Università della British Columbia di Vancouver con la collaborazione di ricercatori dell'Università di Padova. Paola Braghetta, docente del Dipartimento di Medicina Molecolare dell'Università di Padova, spiega che se queste cellule "vengono attivate ad esempio in seguito ad un danno ischemico, possono rispondere differenziandosi in tessuto fibro-adiposo. Il blocco farmacologico di tale differenziamento utilizzando una molecola sperimentale ha portato ad un miglioramento della funzionalità cardiaca". I ricercatori padovani hanno utilizzato dei topi transgenici che hanno ricevuto la stessa mutazione identificata nei pazienti affetti da cardiomiopatia aritmogena, e quindi hanno riscontrato le loro stesse caratteristiche patologiche: "Nei loro cuori, queste specifiche cellule staminali vengono attivate e producono gran parte del tessuto fibroso e adiposo - spiega Alessandra Rampazzo, docente del Dipartimento di Biologia - Da un lato la scoperta apre la strada alla comprensione dei meccanismi con cui si instaura e si sviluppa la malattia, dall'altro rappresenta un importante passo avanti nell'identificare nuove terapie farmacologiche che per la prima volta porterebbero a bloccare i meccanismi molecolari e ad un arresto della progressione della malattia, invece di curare i segni clinici come le aritmie".
   

Riproduzione riservata © Copyright ANSA

Da non perdere

Condividi

O utilizza