Attraverso simulazioni al computer, un team di ricercatori del Cnr ha identificato i meccanismi molecolari responsabili della resistenza del cancro al seno ai farmaci in uso clinico. Alla base di questo fenomeno ci sono le mutazioni somatiche del recettore estrogenico alfa, che si verificano anche a seguito di lunghi trattamenti terapici. Lo studio è stato pubblicato su Scientific Reports.
"Gli estrogeni sono responsabili della crescita cellulare.
Quando un estrogeno si lega al recettore ERα lo attiva, facendolo legare a tratti specifici del Dna, e innesca la produzione di Rna messaggero", spiega Alessandra Magistrato, del Consiglio nazionale delle ricerche (Iom-Cnr) di Trieste, che ha coordinato lo studio. "In questo modo - continua - gli estrogeni danno l'ordine alle cellule di crescere, svolgendo funzioni di fondamentale importanza tra cui lo sviluppo dei caratteri sessuali femminili, il ciclo mestruale, il rimodellamento delle ossa. Tuttavia, se prodotti in concentrazione troppo elevata, tali ormoni possono determinare una crescita cellulare innaturale e quindi indurre o peggiorare il cancro". La ricercatrice sottolinea che le mutazioni somatiche (cambiamenti di amminoacidi) del recettore ERα, che si verificano con elevata incidenza (fino al 40%) in pazienti con carcinoma mammario metastatico sottoposti a trattamenti medici prolungati, sono responsabili di fenomeni di resistenza ai farmaci. La ricerca, oltre a spiegare i motivi dell'inefficacia del farmaco preso in considerazione, ha permesso di predire quali caratteristiche i nuovi farmaci dovrebbero avere per poter 'spegnere l'interruttore', questo consentirebbe di impedire l'attivazione del recettore mutato permettendo di combattere efficacemente i tipi di cancro al seno refrattari alle terapie comunemente utilizzate. (ANSA).
