Le cellule beta del pancreas iniziano a 'zoppicare' molto prima che il diabete si manifesti: la comparsa di diabete è cioè preceduta da un 'inceppamento' delle cellule produttrici di insulina. Lo rileva uno studio di Chiara Maria Assunta Cefalo, giovane ricercatrice della Società italiana di diabetologia (Sid), che rappresenta un passo avanti verso nuove strategie per prevenire o ritardare la comparsa della malattia.
Diverse ricerche suggeriscono che alcuni difetti nel funzionamento delle cellule beta del pancreas (quelle deputate alla produzione di insulina) sarebbero presenti prima della comparsa degli elevati livelli di glicemia che caratterizzano il diabete e ne rappresentano anche in parte la causa. Al momento della diagnosi di diabete di tipo 2, comunque, almeno metà della popolazione di cellule beta è già andata persa. Per studiare il contributo dato rispettivamente dalla disfunzione delle cellule beta o dalla perdita di queste cellule allo sviluppo del diabete, la ricercatrice, in uno studio presentato al congresso annuale dell'Associazione europea per lo studio del diabete (Easd), ha studiato 22 pazienti, sottoposti ad un intervento di rimozione parziale del pancreas sottoponendoli prima e dopo l'intervento chirurgico ad una serie di test. Questo studio ha confermato che le alterazioni funzionali delle beta cellule sono presenti già prima della comparsa del diabete di tipo 2.
"Riuscire dunque a individuare la presenza di un deficit funzionale preesistente allo sviluppo della malattia ed indagare i possibili meccanismi molecolari che sottendono queste alterazioni - afferma Andrea Giaccari, diabetologo del Policlinico Gemelli e responsabile della ricerca - potrebbe aprire la strada a nuove e sempre più efficaci terapie per contrastare o ritardare la comparsa del diabete".
"L'avanzamento delle conoscenze dei meccanismi fisiopatologici che portano al pre-diabete e al diabete conclamato costituisce un importante aspetto della ricerca in diabetologia - commenta il presidente della Sid Giorgio Sesti -.
Una maggiore comprensione dei meccanismi molecolari responsabili del deficit di secrezione insulinica in una fase precoce della malattia potrebbe consentire in futuro terapie mirate a correggere il difetto e a migliorare il controllo metabolico".
